Õppigem klassikutelt

Tänases kaastöös annab M.H. soovitusi tulevatele psühholoogiateadlastele:

Selline olukord on vist tuttav igale noorele psühholoogiateadlasele: juhendaja käsib kahe nädalaga testida vähemalt kahekohaline number katseisikuid, aga vabatahtlikke pole mitte kusagilt võtta! Karmimal juhul on sõbrad teid suhtlusprogrammides ära blokeerinud ja teie meilid rändavad otseteed tuttavate rämpsposti hulka! Mida teha?!

Üks võimalus on hakata tänaval lendlehti jagama. Teine võimalus on veenda juhendajat, et eeskuju tuleks võtta hoopis tänapäeva tuntud nägemisteadlaselt David Burrilt ja tema kolleegidelt John Rossilt ja Concetta Morrone`ilt. Nimelt avaldab see grupp teadlasi juba mitu aastakümmet artikleid erinevates tuntud teadusajakirjades, kasutades katseisikutena vaid artikli autoreid endid. Senine omalaadne tippsaavutus on 1994. aastal tähtsaimas teadusajakirjas Nature ilmunud töö (Burr et al., 1994), mida tsiteerivad kõik hilisemad samal teemal avaldatud artiklid ja kus kõik tulemuste diagrammid on isegi nimelised – võime täpselt vaadelda, milline kolmest artikli autorist milliseid tulemusi saavutas!

Ilmselgelt loetakse ka selliseid teaduslikke tulemusi kehtivateks ja üldistusteks sobivateks, sest kuidas muidu seletada kõrget tsiteeringute arvu (Google Scholar annab tsiteeringute arvuks 301). Samas on ikka natuke naljakas lugeda, kuidas üks hiljuti samal teemal ilmunud töö, kus vastavaid efekte mõõdeti hoolikalt elektrofüsioloogia abil makaakide visuaalse korteksi erinevates piirkondades (Bremmer et al., 2009, J. Neuroscience), leitud neuronaalse aktiivsuse graafikuid Burri grupi (Diamond et al., 2000, J. Neuroscience) tööst leitud käitumuslike tulemustega kõrvutab ja järelduse teeb, et ahvide ajudest leitud neuronaalne aktiivsusmuster peab olema inimestel käitumuslikult mõõdetud efektide baasiks. Tore, et on leitud ahvid, kelle ajurakkude aktiivsusel on muster, mis nii täpselt sobib kolme nägemisteadlase käitumuslike kurvidega! Veel kaks märkust: antud töös on katseisikute keskmiseks vanuseks 53 aastat ja, arvestades nende autorite samateemaliste publikatsioonide hulka, on vähemalt kahel kolmest autorist umbes 15 aastat aega olnud oma oskusi sarnastes katseparadigmades lihvida! Niisiis: muster makaagi ajuaktiivsuses vastab kolme treenitud ja keskmisest vanema inimeste käitumuslike tulemustega. Suurepärane!

Seega, noored vaevlevad psühholoogiateadlased: enne kui suundute lendlehti trükkima, lugege klassikuid ja õppige neilt! Ehk on hoopis asjalik end juba varakult iseenda katseparadigmas treenima hakata ja paar head sõpra kampa võtta (kahest piisab)!

NB: irooniast on asi kaugel, kuna peagi hakkame ka ise sarnaseid katseid läbi viima …

Silmaliigutustest ja joonekestest

Olen juba mõnda aega pidanud väga huvitavaks silmaliigutuste ajal toimuva ja teadvuse seostest. Põhjus on lihtne: silmaliigutuse ajal liigub kujutis silma võrkkestal ülikiiresti (ahvidel kuni 1000 nurgakraadi sekundis, st suudaks sekundiga teha kolm ringi ümber iseenda) ja see liikumine jätab võrkkestale ähmase jälje, kuid see pole see, mida me kogeme teadvuses – meie teadvustatud kujutis ei hüple, vaid on stabiilne, ja me ei näe silmaliigutuste ajal võrkkestale tekkivat jälge. Tõepoolest – arvatakse, et me oleme silmaliigutuste ajal funktsionaalselt pimedad: silmaliigutuste ajal ajusse sisenev informatsioon saab allasurutud, et ta ei häiriks visuaalset stabiilsust. Huvitav küsimus selles kontekstis on muidugi, kuidas teadvus saab olla nii stabiilne hoolimata välismaailmast tuleva infovoolu katkendlikkusest ja ebastabliisusest. Uus töö aga heidab valgust ühele teisele huvitavale küsimusele: kas silmaliigutuste ajal esitatud stiimulid tõepoolest lähevad aju ja teadvuse jaoks kaduma?

Tugevas eelkõige lühiartiklitele pühendatud ajakirjas Current Biology ilmunud töös kasutasid teadlased selle küsimuse uurimiseks tuntud tajufenomeni: kui enne ringjoone esitamist näidata katseisikule kas vertikaalset või horisontaalset joont, siis jõuab ringjoon teadvusesse vastavalt kas horisontaalse või vertikaalse ellipsina. Kas see illusioon tekib ka siis, kui joon esitada silmaliigutuse ajal – ajal, mil väidetavalt eesmärkobjekte ei töödelda ja mil objektid teadvusesse ei jõua? Katse iseenesest oli lihtne – tuli lihtsalt katseisiku silmaliigutusi jälgida ja nende suhtes ajastatult jooneke esitada. Kui katseisiku silmad uuesti peatusid, siis esitati ring. Katseisikult küsiti, kas ta teadvustas joonekest või ei ja mis kujuga oli ellips, mida nad teadvustasid.

Selgus, et joonekese mõju ellipsile oli suurem, kui ta teadvustus, kuid uus ja huvitav oli tulemus, et isegi kui joonekest silmaliigutuse tõttu ei teadvustatud, omas ta siiski mõju ringi kuju tajumisele – katseisikud teadvustasid ringi ikkagi ellipsina, mille kuju oli statistiliselt oluliselt mõjutatud sellest, kas jooneke oli horisontaalne või vertikaalne. Niisiis, isegi kui objekti ei nähta silmaliigutuse tõttu teadvustatult, töödeldakse teda siiski ajus ja ta võib siiski omada mõju teiste objektide teadvustamisele.

See tulemus näitab taas, et kõik, mis ajus töödeldakse, ei jõua teadvusesse, kuid et see informatsioon võib siiski mõjutada seda, mida me näeme. Aga miks jääb jooneke teadvusest välja? Tõenäoliselt seetõttu, et silmaliigutuse ajal ajju jõudev signaal joonekese kohta on silmaliigutuse tõttu tekkiva ähmasuse pärast liiga nõrk ja „kirjutatakse üle“ / „maskeeritakse“ mõnikümmend millisekundit hiljem ajju jõudva tugeva kontrastiga sisendi poolt, mis tekib võrkkestal siis, kui silmad peatuvad. Kuidas ja kus teadvustatud kujutist silmaliigutuse ajal „alal hoitakse“, on endiselt teadmata.

Allikas: Watson & Krekelberg, Current Biology, in press: The relationshop between saccadic suppression and perceptual stability.

taas sõbrad? mikrosakaadid ja gamma

Siin töötamine ja tegelemine omab vahel plusse: kuuleb ja saab lugeda töödest, mis on tehtud, kuid mis pole veel avaldatud. Võtangi enda ja teiste huvitatute jaoks kokku ühe hiljutise töö, mis uuris mikrosakaadide ja gamma-sagedusliku aktiivsuse suhet üksikelektroodidega ahvikeste ajus.
Miks see on oluline? Nagu siin blogis juba maininud oleme, leiti hiljuti väga kaunis seos mikrosakaadide ja gamma-aktiivsuse vahel: mikrosakaadidega seotud muskliaktiivsus tekitab EEGs artefakti, mis „näib“ gamma-aktiivsusena. Kena seos, aga artefakt. Kõiki huvitav küsimus on, kas gamma ja mikrosakaadide vahel võib olla ka mõistlikku / tähenduslikku suhet. Sellesse küsimusse need seniavaldamata tulemused selgust toovadki.

Analüüsiti tulemusi, mida on juba kasutatud ühes Nature’is ja kahes Science’is publitseeritud töös, kuid seekord huvituti mikrosakaadidega seonduvast aktiivsusest. Leiti, et vahetult pärast mikrosakaade on gamma-aktiivsus esiteks esmases visuaalses korteksis ja seejärel V4s, mis viitab alt-üles suunatud aktiivsusele. Selle lihtsaltmõistetava aktiivsuse kõrval leiti aga ka hämmastav teine aktiivsus, mis algas 400 ms enne mikrosakaadi. Ka see seisnes gamma-aktiivsuse suurenemises ning sellele järgnes neuronite tulistamistiheduse (firing rate) langus. Oluline asja juures on see, et selline aktiivsus leiti ainult kõrgemas visuaalses keskuses (V4) ja mitte esmases visuaalses töötluspiirkonnas. Lisaks on oluline ka märkida, et see aktiivsus polnud seotud eelmise mikrosakaadiga, kuna analüüsiti ainult katsekordi, kus enne analüüsitavat mikrosakaadi teatud ajavahemiku jooksul mikrosakaadi polnud.

Töö ainus nõrk külg on see, et pole andmeid, mille abil uurida või näidata, mida see kummaline aktiivsus teeb või milliste töötlusprotsessidega ta seotud on. Võib argumenteerida, et see mikrosakaadile eelnev gamma-aktiivsus väljendab mingit aktiivset rütmilist protsessi, mis on seotud mikrosakaadi tegemisega – näiteks mingi hüpoteetiline ajusisene mehhanism, mis arvutab välja, et sisend hakkab liiga pika fiksatsiooni tõttu hajuma ja valmistab seetõttu ette uue mikrosakaadi. Sealjuures on huvitav, et mikrosakaadid ja suured sakaadid toimuvad umbes 3-4 korda sekundis, mis vastab hästi aju ühele kesksele rütmile – teeta-sageduslikule aktiivsusele. Muuhulgas on samasuguse rütmiga ka näriliste vurruliigutused, niisiis võiks arvata, et 3-4 korda sekundis toimub sisendis suurem muutus ja vahepealsel ajal toimub mitu väikest. Või siis tuleb lihtsalt tunnistada, et me ei saa selles postituses kirjeldatud tulemustest veel päris hästi aru…

taaskord: õudusunenägu

Kunagi eelmise aasta sügisel alustasime oma blogi, kirjeldades iga EEGga aju rütme uurija ja ka mitme teadvuseteadlase õudusunenägu: hiljutise töö järgi ei esinda kuklapoolsetelt elektroodidelt mõõdetav /broadband indutseeritud 200-300 ms pärast stiimulit tekkiv/ gamma-vastus mitte kõrgemate vaimsete protsesside ajuvastuseid, vaid on pelgalt miniatuursete silmaliigutuste artefakt (töö: Yuval-Greenberg jt, Neuron, 2008). /edaspidi kasutan väljendit biGBR = broadband induced gamma band response, märkimaks, et jutt käib ainult ühest spetsiifilisest gamma-vastusest. Oluline on mõista, et täpselt see biGBR oli enne seda nüüdseks kurikuulsat tööd kõige enim leitud gamma-vastus EEGs/

Võtan selle teema taaskord lühidalt üles, kuna sel nädalal ilmus minu juhendaja ja teiste kommentaar antud tööle ja töö autorite vastus. Märgin siia enda ja teiste jaoks mõned diskussioonist ja tööst kerkivad punktid, mida iga EEGga gamma-uurija teada võiks:
• Mikrosakaadide genereerimisel tekib spike potential (SP), mis signaali filtreerimise tulemusena on TF plotil esindatud broadband (mitmeid sagedusi hõlmava) vastusena
• Kui referentselektrood on ninal või selle läheduses (laubal), siis on SP näha kõikides elektroodides. Kui referentsiks on keskmine referents, siis on suurim aktiivsus silmade juures, aga lokaalne keskus ka parietaalsetel elektroodidel, mis esindubki biGBRina. (miskipärast ei kommenteerita mõnele muule, nt verteksile, ümberrefereerimist – matemaatiliselt vaadates peaks SP siis kaduma, aga ilmselt eksin)
• Kuna mikrosakaadidel on tavapäraselt selline ajastus, et nende hulk 200-300 ms pärast stiimulit suureneb, siis on ka 200-300 ms pärast stiimulit leitavad biGBR-vastused kõige kahtlasemad.
• Kuna eksperimentaalsed manipulatsioonid mõjutavad mikrosakaadide parameetreid, siis on võimalik eksperimentaalsete efektide mõju biGBRile aktiivsusele selgitada mikrosakaadide abil.
• Kui analüüsida ainult trialeid, kus 200-300 ms vahel on mikrosakaad, siis leitakse väga tugev biGBR; kui analüüsida trialeid, kus sel ajavahemikul mikrosakaade pole, siis ei ole haisu ka biGBRist
• Tavaliste, EEGga kaasnevate silmaliigutuste analüüsiks mõeldud elektroodide abil on seda artefakti raske elimineerida
• Lihtsam on seda artefakti elimineerida visuaalse vaatluse põhjal, kuna SP tekitab filtreeritud signaalis vägagi selgelt äratuntava jälje (järsu lühiajalise suureamplituudilise jõnksu)

Niisiis, kas biGBR on mikrosakaadide artefakt? Pärast taaskord kõikide tööde ja kommentaaride lugemist olen selles küllaltki veendunud, kuna teaduslik argumentatsioon ja tõendusmaterjal on küllaltki selge (selgitus biGBRi tekkimiseks SP tagajärjena on vägagi selge; korrelatsioon silmaliigutuste, SP ja biGRBi tekke vahel on hirmuäratavalt kõrge). Mitte kõik pole siin samal arvamusel: nimelt on võimalik väita, et mikrosakaadid ja biGBR on mõlemad mingi kolmanda mõjutaja tekitatud. Selliseks signaaliks võib olla corollary discharge – signaal motoorsest silmaliigutusi kontrollivast keskusest nii silmamusklitesse kui ka visuaalsesse korteksisse. See ei ole halb mõte, kuid minu jaoks on ebaselge, miks peaks see signaal visuaalsesse keskusesse jõudma silmaliigutuse tegemise hetkel – optimaalsem oleks visuaalse korteksi aktiivsust mõjutada mitte silmaliigutuse hetkel, vaid hetkel, mil sisend ajju jõuab (st biGBR peaks olema umbes 70 ms pärast silmaliigutust, aga ta on samaaegne SPga). Lisaks pean kahjuks nõustuma töö autoritega, et kui ühele ja samale fenomenile on kaks selgitust, siis on teaduslikult mõttekas neist pooldada lihtsamat. Praegused selgitused: 1) 200-300 ms tekkiv biGBR on silmaliigutuste artefakt; 2) 200-300 ms tekkiv biGRB on küll silmaliigutuste artefakt, kuid lisaks sellele artefaktile on samaaegselt ja samas kohas ka ajusisese töötluse tõttu tekkiv biGBR. Selge, et esimene variant on lihtsam. Selge, et teine variant võib olla õige, kuid on ka selge, et teise variandi pooldajad peavad tooma tõendusmaterjali selle kohta, et esimene selgitus ei selgita kõike. Arvan, et see saab olema üks väga raske töö. Aga olen just selle raske (või isegi võimatu) töö tegemist ise ka toetamas, sest sellega tegeleb kamraad, kellele mu juhendaja on phd-töö ülesandeks andnud otsida just seda gamma-vastust, mis pole mikrosakaadide artefakt, kuid mis on vahetult seotud mikrosakaadide genereerimisega. Palju edu!

oma silm on kuningas

ehk siis demonstratsioon miniatuursete silmaliigutuste olulisusest ja olemasolust: http://www.brl.ntt.co.jp/people/ikuya/demo/visualjitter/VisualJitter.html (lugege eelmist postitust ka)

mikrosakaade on tarvis detailide nägemiseks

arvasite, et oleme juba oma algse lemmiku – mikrosakaadid – unustanud? oh ei, nad käivad meid endiselt kummitamas ja on meie jaoks endiselt huvitavad (seda muuseas väga mitmel põhjusel). raporteerin siinkohal ühe poolteist aastat tagasi ajakirjas Nature esitatud töö kohta, kus veenvalt näidati, et mikrosakaade on tarvis kõrgete ruumisageduste nägemiseks.

M. Rucci ja kolleegid tunnevad hästi mikrosakaadide uurimise ajalugu (viited läksid tagasi aastasse 1925) ja seetõttu ka teadsid, mis oli olnud senise uurimustöö probleem (millesse me praegu ei lasku) ning arendasid seetõttu tehnoloogia, mis võimaldas neil kujutist võrkkestal stabiliseerida suvalisel ajahetkel ning see hetke pärast taas loomulikku seisu “lahti lasta”. Nii oli neil võimalik uurida ja teaduslikult väga elegantselt mõõta miniatuursete silmaliigutuste mõju erinevate ruumisageduste töötlemisele.

Katseisikute ülesanne oli hinnata, kas mingi ruumisagedusega võre oli keeratud vasakule või paremale (juhuslik arvamine: 50 protsenti õigeid). 1) kui kujutist võrkkestal ei stabiliseeritud (st mikrosakaadid olid “lubatud”), siis suutsid katseisikud kõrgete ruumisageduste korral õigesti vastata 80% kordadest. kui kujutis oli stabiliseeritud, siis langes õigete vastuste osakaal 60% ligi. see efekt leiti ainult kõrgetest ruumisagedustest koosnevate võrede puhul: madalate sageduste eristamisele ei omanud mikrosakaadide lubamine või keelamine vähimatki mõju. 2) Lisakatsetes näidati, et kui mõõta erinevate ruumisageduste puhul kontrastilävesid (alates millisest kontrastist katseisikud võrede orientatsiooni eristada suudavad, siis omab mikrosakaadide keelamine taaskord mõju kõrgetele ruumisagedustele (läved on signifikantselt kõrgemad, kui mikrosakaadid keelata). 3) autorid suutsid samuti näidata, et efekt on spetsiifiline nende mikrosakaadide jaoks, mis liiguvad võrega risti – võrega paraleelselt liikuvad mikrosakaadid tulemusi ei mõjuta. 4) Lisaks tehti kindlaks, et kui silmad stabiliseerida, kuid pilti mikrosakaadide rütmis ja amplituudis väliselt liigutada, siis on katseisikud tagasi algse 80% juures.

Hämmastavad tulemused. tegelikult nii hämmastavad polegi, kuna Juhaniga sai sarnaseid ennustusi tehtud juba jõuluajal (rumal lugu, et tulemused muidugi juba Natures publitseeritud on…). meie (ja ka Rucci, kes on oma ideed vist “tulevikutelepaatia” meetodi abil meie pealt kopeerinud) selgitus tulemustele on järgnev: madalate ruumisageduste signal-to-noise ratio (SNR) on kõrge, mikrosakaadid informatsiooni lisada ei saa (tõepoolest, Rucci arvutuste järgi nad lisavad pigem müra); kõrgete ruumisageduste korral on aga SNR madal, mikrosakaadid tõstavad SNRi märgatavalt (kirjeldatud katses sai seda ka mõõdetud = SNR tõusis mikrosakaadide abil 21 korda!!).

ja kuhu jääb teadvus? pole võimatu, et millegi teadvustamiseks on tarvis, et see teadvuse sisu oleks piisavalt kõrge SNR’ga (või siis piisavalt suure informatsioonisisaldusega) – mikrosakaadid annavad mooduse seda tõepoolest ka mõõta. kui teaksime, et millegi teadvustamise eelduseks on piisavalt kõrge kortikaalne SNR, siis oleksime astunud suure sammu edasi. miks võtta väikeseid samme?

Projekt 1: lõhume

Eks poistele meeldib ikka lõhkuda ja olen ise ka poisslaps, seetõttu ongi mu esimene esitatav projekt seotud lõhkumisega. seekord aga ei lõhu teiste ehitatud torne (nagu see mu vennal kombeks oli) ega ka inimestevahelisi suhteid, vaid hoopis … visuaalset stabiilsust.

mida? proovige järgmist: sulgege üks silm, võtke üks näpp ja puudutage sellega õrnalt läbi silmalau avatud silma – te näete, et pilt teie silme ees liigub. see on täiesti mõistetav, sest puudutuse tulemusel nihkub pilt võrkkestal => maailma liikumise nägemine on normaalne. mis pole sugugi nii mõistetav ja normaalne on see, et tegelikult liigub pilt võrkkestal umbes 3 korda sekundis, siis kui teeme silmaliigutusi, aga neil juhtudel me maailma kõikumist ei näe! see ongi visuaalne stabiilsus, mida ma lõhkuda tahaks (oleme neil teemadel siin blogis varem ka arutanud; keda huvitab, vaadaku kategooriaid “silmaliigutused ja teadvus” ja “huvitavad küsimused”).

kuidas aju tekitab visuaalse stabiilsuse silmaliigutuste ajal? vastus tundub olevat järgnev: aju ise genereerib silmaliigutusi, seetõttu ta teab, millal, mis suunas ja kui kaugele silm liigub, seega teab ta ka seda, kuidas pilt võrkkestal liikuma peaks => seda informatsiooni on võimalik kasutada, et hoida pilti stabiilsena.

kuidas on see realiseeritud ajus? kogu selle projekti juures ongi kõige toredam, et me teame küllaltki hästi, KUIDAS see ajus realiseeritud olla VÕIKS – silmaliigutuste genereerimisega seotud signaal saadetakse üle taalamuse frontaalkorteksisse, kus see mõjutab neuronite ruumilisi omadusi (mehhanism on minu jaoks nii hämmastav ja nii elegantne, et ma võiks sellest ka pikemalt kirjutada, kuid nende tulemuste nautimiseks on tarvis mõista seda, kuidas aju visuaalne süsteem “tavaliselt” töötab – keda huvitab, see küsigu mult eravestluses mõnes kohvikus). tööd Wurtzi, Sommeri jpt poolt on näidanud, et ennustav signaal liigub just mööda neid ühendusteid motoorsest keskusest frontaalsagarasse + lisaks on argumenteeritud, et see mehhanism võikski tagada visuaalse stabiilsuse, kuid mitte keegi pole senini otseselt näidanud, et see ühendustee tõepoolest visuaalse stabiilsusega kausaalselt seotud on. seda ma üritakski.

Lühidalt: sel ajal, kui inimesed silmaliigutusi teevad, koksame neid õigel ajahetkel õigesse kohta TMSiga – kui suurte neuroteadlaste tööd ja teooriad on õiged, siis peaks katseisikul tekkima illusioon, et esitatud sihtobjekt liigub, olgugi et ta tegelikult on stabiilne. kõlab lihtsalt? mõte ongi lihtne, nii lihtne, et ma olin hämmastatud, et keegi seda veel teinud pole (ja olen siiani kindel, et keegi seda juba kuskil üritab, aga no mis seal ikka – ma tahaks ise ka teada), kuid kui asja lähemalt vaadata, siis selgub, et asi pole sugugi nii lihtne (mitmel huvitaval põhjusel). igal juhul kavatsen ma seda proovida.

Miks teha sellist katset? miks uurida midagi taolist?
1) visuaalse stabiilsuse probleem on mind ennast huvitanud rohkem kui 2.5 aastat – tahaks asjast aru saada
2) tegu on seni ainsa minupoolse ideega, mille peale mu juhendaja on ekstaasi läinud (teised ideed on ka üldjuhul kiitust saanud, aga kiitusest ei piisa)
3) visuaalse stabiilsuse hoidmiseks on välja pakutud selge ja elegantne mehhanism ajus
4) mis põhineb väga headel (Nature, Science) teadustöödel ja väga põhjalikul (50 aastat psühhofüüsikat ja neurofüsioloogiat) uurimisel
5) positiivne tulemus ei näitaks küll midagi täiesti uut, kuid annaks põhjust uskuda pakutud teooriatesse ja pakutud mehhanismide vajalikkusesse visuaalse stabiilsuse tagamisel, st panustaks oluliselt teaduslikku protsessi ja progressi aju tööpõhimõtete mõistmisel
6) oleks lihtsalt lahe, kui saaks viimaks ometi visuaalsele stabiilsusele “ära teha”
7) lõppude lõpuks – kui tulemus on positiivne, siis see tähendab, et teadvustatud kujutis ei ole ajus representeeritud mitte spatiotoopselt, vaid retinotoopselt (las see punkt jäädagi segaseks)

teadvuse tuba

Kuna labori teadvust uurivad üksused ei toimi minu arvates veel mitte kõige efektiivsemalt, tegin üleskutse käia üle nädala reedeti koos mitteametliku tiitli “teadvuse klubi” (ingliskeeles kõlab paremini) all ning seal arutada ühiseid plaane ja ettevõtmisi.

Esimeseks kohtinguks tegin ettepaneku tulla välja teemade ja küsimustega, mis tunduvad huvitavad ja teaduslikult lahendatavad ja mida meie labor järgnevate aastate jooksul uurida võiks. ühena soojendusprobleemidest nimetasin ka siin blogis käsitletud probleemi teadvustamise ajahetke(de) määramise kohta, niisiis on igaüks, kes midagi arukat välja pakub, minu kaudu otsekohe esindatud ka meie klubihakatises.

Keskse teema nimetasin aga “visuaalse teadvuse võlukunstiks” – küsimus sellest, milline on meie fenomenaalne visuaalne teadvus tegelikult ja kuidas ta saab olla selline nagu ta on. Siin peitubki minu jaoks see “maagia” – 3 korda sekundis teeme silmaliigutusi, mistõttu pilt silme ees peaks hüppama, kuid ta on stabiilne; võrkkestal on valgustundlike retseptorite arv ja tüüp olenevalt kaugusest keskpunktist väga erinev, ajus saab see sama keskpunkt (foovea) esindatud ja analüüsitud palju rohkemate neuronite poolt, kuid meile näib, et kogu pilt on homogeenne – igal pool sarnane, nii fiksatsioonipunktis kui ka sellest eemal; kuidas saab teadvustatud kujutis olla nii selge ja ühemõtteline, olgugi et sisend võrkkestal on mürarohke ja ambivalentne? lisaks sellele tundub meile, et me näeme kõike, kuid tegelikult ei ole see tõsi, see on arvatavasti illusioon – kuidas ja millega on täidetud nägemise perifeersed piirkonnad, kus meil tegelikult informatsioon puudub? ühes küsimuses: kui nägemine koosneb tegelikult hüplikust, ebaühtlasest ja mürasest sisendist, siis kuidas on võimalik sellest tekitada “võluvat” teadvuskujutist? Kus on selle võluva teadvuskujutise neuronaalsed korrelaadid?

Kõlab keeruliselt. Ehk mõnelegi kõlab mõttetult. Miks aega raisata selle peale? Esiteks on tegu tõepoolest ja otseselt teadvuse uurimisega – need ja paljud seotud küsimused on otseselt olulised, vastamaks küsimusele “mis ja milline see fenomenaalne teadvus üldse on?”. Teiseks on selles suures grupis väga palju väga huvitavaid ja vastamata küsimusi (millest osad said eelmises lõigus mainitud). Kolmandaks olen aga silmas pidanud seda, millistel aladel meie klubi liikmed tugevad on – silmaliigutused, perifeerne nägemine, ennustuste ja mäluinfo põhjal teadvuse kujundamine. Muidugi võiks eesmärgiks seada “teadvuse suure probleemi lahendamise”, kuid ilmselt töötame aktiivselt koos siin mitte rohkem kui 2-3 aastat – tasub olla realistlik ja alustada sealt, kus tänu inimeste oskustele ja huvidele saaks tõepoolest ka midagi tehtud.

siiski on kõik lugejatepoolsed kommentaarid, soovid ja suunaandmised oodatud

vandenõuteooria (nagu ühes korralikus blogis olema peab)

need, kes blogiga algusest peale olnud on, teavad, et alustasime teadvuseteadlaste õudusunenäost, milleks olid imetillukesed silmaliigutused, mis tekivad siis, kui inimene üritab pilku paigal hoida. tegelikult pole mikrosakaadid sugugi ainult teadvuseteadlaste õudusunenägu – nad tekitavad probleeme igaühele, kes EEG abil seda (ehk kõige huvitavamat) gamma-sagedusriba uurida tahavad. see publikatsioon, mis 2008. aastal pani põntsu kogu EEG-uuringutele, on võrreldav eelmises postituses fMRIle pandud põntsuga (ainult selle vahega, et EEG-põntsu-artikkel oli üüratult vähem konstruktiivne kui fMRI-põntsutaja).

igal juhul, siin Frankfurdis, on mul nüüd selge, mis nende mikrosakaadidega tegelikult on – tegu on vandenõuga. evolutsioon pole mikrosakaade loonud sugugi mitte selleks, et pilti stabiliseerida (nagu rumalast peast siin blogis pakutud), vaid selleks, et firmad (nagu see siin), mis toodavad riist- ja tarkvara, mille abil on võimalik analüüsida silmaliigutusi, saaksid tohutuid kasumeid. tõepoolest, plaan oli geniaalne. silmaliigutusi on uuritud kogu aeg, aga töid, mis on tehtud vastava aparatuuri abil, on selgelt vähem kui neid, kus kasutatakse EEGd. Lisaks kasutati tihtipeale just odavamaid versioone silmaliigutuste uurimise masinatest. nüüd, kus on teada, et mikrosakaadid tekitavad EEG gamma-analüüsis artifakte, ostavad laborid üle terve maailma aparatuuri ja tarkvara, mille abil silmaliigutusi analüüsida. Ja nad ostavad just kallimaid masinaid, kus silmaliigutuste analüüsiks ei ole tarvis mitte katseisiku pähe mingit aparatuuri panna (seal on ju juba elektroodid), vaid kus silmaliigutusi jälgib kaugemalt tulev infrapunakiir.

Vandenõu! Te ei usu mind? mul oli eile võimalus lühidalt juttu puhuda ülalpool mainitud firma esindajaga. ütles, et käed ja jalad on tööd täis – rändab ühelt kontinendilt teisele, müüb igal pool oma tehnoloogiat. näiteks siin, Frankfurdi Aju-Uuringute Instituudis on ta nüüd käinud juba neli korda. Siia on ostetud viimase aasta jooksul 4 eye-trackerit. Lisaks testiti eile siin eye-trackerit, mis on sobiv MEG’ga ja mis maksab omakorda 10 000 Eurot rohkem kui tavaline EEG-ga sobiv eye-tracker. Summad on suured, numbrid on suured. Vandenõu on täiuslik. Ainus probleem on see, et pole veel hästi selge, kuidas silmaliigutuste aparatuuridega kauplevad härrad selle triki ikkagi ära tegid, et evolutsiooni käigus sellised silmaliigutused on välja arenenud, mis EEG-mõõtmist segavad … aga peagi mõtlen selle ka välja!

silmaliigutused ja aju (järg eelnevale)

Diskussioon läks nii ägedaks, et otsustasin õli tulle valada. Enne, kui asume uue kallale, võtame lühidalt kokku eelmises postituses ja eelkõige kommentaarides tekkinud diskussiooni sisu:

Fakt neuroteadusest – pideva muutumatu stimulatsiooni korral retseptorid meeleelundites ja vastavad neuronid adapteeruvad, st kui nad stimulatsiooni alguses vastasid tugevalt, siis aja möödudes sama stimulatsiooni jäädes nende vastuse kahaneb.
Järeldus – modaalsustes, kus ei toimu aktiivseid muutuseid retseptorites endis, kaob pideva stimulatsiooni korral peagi see pidev stimulatsioon teadvusest, olgugi et ta objektiivselt eksisteerib edasi. (heli vms võib teadvusesse tagasi tulla, kui sellele näiteks tähelepanu pöörata)
Fakt visuaalse modaalsuse kohta – umbes 3-4 korda sekundis uuendatakse võrkkestal paiknevat pilti tänu silmaliigutustele.
Esmane järeldus – visuaalses modaalsuses esinev „pildi pidevus“ tuleneb just nendest silmaliigutustest. (kui pilt võrkkestale fikseerida, seega silmaliigutuste vastu töötada, muutes sisendi muutumatuks, siis pilt kaob)
Järeldus 2 – olgugi et teadvus võiks olla kas kõigis modaalsustes sarnane või siis koosneda kõigi modaalsuste pidevast sisendist, ei pruugi see nii olla. Eelneva põhjal on põhjust arvata, et visuaalne modaalsus on kõrgemate imetajate puhul eriline – vaid seal toimub pidev aktiivne retseptoritele langeva info uuendus. Tuletame ka meelde, et suur osa imetajate ja inimese ajust on seotud just visuaalse info töötlemisega, palju rohkem kui on ajuressursse antud näiteks auditiivse info jaoks.

Muuhulgas toetab eelpool väljakäidud ideed ka kommenteerija Ökul tore näide sellest, et silmi rätikuga sulgedes ja kõrvu kinni-tropitades on meil siiski visuaalne kogemus „ümbritsevast (pimedusest)“ (=keskkonna visuaalne sisend pole visuaalse teadvuse jaoks tarvilik), aga kuulmise koha pealt pole nii kindel – kui silmad on kinni, siis nad liiguvad ikka, tekitades kogemusliku välja? Teada on ju ka see, et REM une ajal, kui me näeme unenägusid, silmad liiguvad. Kuidas on need silmaliigutused seotud une sisu või „unenäo pildi“ alalhoidmisega?

On üks põhimõtteline küsimus: kui me väidame, et silmaliigutused on seotud pildi alalhoidmise ja värskendamisega, siis mida me tegelikult teame silmaliigutuste efektide kohta ajus? Tänu viimaste aastate tööle teame me järgmist:

- silmaliigutused (kaasa arvatud mikrosakaadid) mõjutavad neuronaalseid vastuseid kogu visuaalses töötlushierarhias: võrkkestas, taalamuses, esmastes visuaalsetes keskustes, kõrgemates visuaalsetes keskustes
- vahetult enne ja silmaliigutuse enda ajal on vastavate neuronite vastus pidurdatud (arvatavasti selleks, et vähendada eelneva pildi mõju)
- vahetult pärast silmaliigutust on vastavate neuronite aktiivsus suurem:
- - vahetult pärast silmaliigutust suureneb neuronite impulsatsioonisagedus
- - aga suureneb ka neuronite sünkroniseeritus
- - silmaliigutus reorganiseerib neuronipopulatsioonide aktiivsuse faasid, nii et õiges faasis sisenev stiimul on paremini märgatav
- mikrosakaadid suurendavad / parandavad signaal-müra-suhtestust (SNR) visuaalses korteksis, tehes nõnda „nähtavaks“ nõrgad signaalid
- silmaliigutuse positiivne efekt on mõõdetav umbes 200 ms, seega ongi optimaalne teha umbes 3-4 silmaliigutust sekundis (sekundist ülejääv aeg kulub silmaliigutuse enda tegemisele), et neuroneid pidevalt „põnevil“ hoida.

Mis on see aktiivsus, mis tekitab mainitud efektid ajus? Loogiline mõte võiks olla, et see on silmaliigutuse tõttu tekkiv aktiivsus võrkkestal, aga see ei ole kindlasti mitte peamine faktor, sest silmaliigutustele järgnevaid aktiivsuspuhanguid võib mõõta ka pimedas! Lisaks tundub, et vastav aktiivsus ajukoores pigem eelneb uuendatud sisendi jõudmisele, justkui laotades sisendile punase vaiba = luues sisendile optimaalsed tingimused, et sisend saaks töödeldud. Niisiis, kust see signaal tuleb? Ajust endast! Ajus on ju olemas informatsioon selle kohta, millal silmaliigutusi tehakse, kuna silmaliigutused on kontrollitud aju enda poolt. Seega selgitus asjalugudele: kui aju saadab silmadesse käsu „nüüd liiguta“, siis saadab ta samaaegselt koopia sellest käsust ka visuaalsetesse keskustesse. See koopia mõjub visuaalsetele keskustele aktiveerivana (nagu „kofeiinilaks“ mu elukaaslastele ja paljudele teistele), erutades vastavaid ajukeskuseid just eelpool loetletud viisidel (tugevam vastus, parem sünkronisatsioon, täpsem faas = parem SNR), nii et infot töötlevad piirkonnad on valmis kohe sisenevaks uueks informatsiooniks.

Kogu selle teabe valguses jääb siiski selgusetuks, miks meie silme ees olev pilt nii stabiilne on. Nagu ma tutvustasin, käib kulisside taga äge „möll“, kus mitu korda sekundis liigutatakse silmi, mille tagajärjel muutub pilt võrkkestal, erutatakse erinevaid neuroneid, neuronid on vahel ägedalt ühtses lainetuses ja vahel mitte jne … kuidas luuakse selles tohuvabohus stabiilne ja kena pilt, mis ei võngu, ei teki ja ei kao, vaid lihtsalt on????? kuna meie visuaalne teadvus ongi see “kena ja stabiilne pilt”, siis on vastus küsimusele, kuidas hoolimata silmaliigutustest tekkivast jampsist meil pilt ühtlane on, otseselt oluline teadvuseteaduse jaoks. või mitte?