taaskord: õudusunenägu
Kunagi eelmise aasta sügisel alustasime oma blogi, kirjeldades iga EEGga aju rütme uurija ja ka mitme teadvuseteadlase õudusunenägu: hiljutise töö järgi ei esinda kuklapoolsetelt elektroodidelt mõõdetav /broadband indutseeritud 200-300 ms pärast stiimulit tekkiv/ gamma-vastus mitte kõrgemate vaimsete protsesside ajuvastuseid, vaid on pelgalt miniatuursete silmaliigutuste artefakt (töö: Yuval-Greenberg jt, Neuron, 2008). /edaspidi kasutan väljendit biGBR = broadband induced gamma band response, märkimaks, et jutt käib ainult ühest spetsiifilisest gamma-vastusest. Oluline on mõista, et täpselt see biGBR oli enne seda nüüdseks kurikuulsat tööd kõige enim leitud gamma-vastus EEGs/
Võtan selle teema taaskord lühidalt üles, kuna sel nädalal ilmus minu juhendaja ja teiste kommentaar antud tööle ja töö autorite vastus. Märgin siia enda ja teiste jaoks mõned diskussioonist ja tööst kerkivad punktid, mida iga EEGga gamma-uurija teada võiks:
• Mikrosakaadide genereerimisel tekib spike potential (SP), mis signaali filtreerimise tulemusena on TF plotil esindatud broadband (mitmeid sagedusi hõlmava) vastusena
• Kui referentselektrood on ninal või selle läheduses (laubal), siis on SP näha kõikides elektroodides. Kui referentsiks on keskmine referents, siis on suurim aktiivsus silmade juures, aga lokaalne keskus ka parietaalsetel elektroodidel, mis esindubki biGBRina. (miskipärast ei kommenteerita mõnele muule, nt verteksile, ümberrefereerimist – matemaatiliselt vaadates peaks SP siis kaduma, aga ilmselt eksin)
• Kuna mikrosakaadidel on tavapäraselt selline ajastus, et nende hulk 200-300 ms pärast stiimulit suureneb, siis on ka 200-300 ms pärast stiimulit leitavad biGBR-vastused kõige kahtlasemad.
• Kuna eksperimentaalsed manipulatsioonid mõjutavad mikrosakaadide parameetreid, siis on võimalik eksperimentaalsete efektide mõju biGBRile aktiivsusele selgitada mikrosakaadide abil.
• Kui analüüsida ainult trialeid, kus 200-300 ms vahel on mikrosakaad, siis leitakse väga tugev biGBR; kui analüüsida trialeid, kus sel ajavahemikul mikrosakaade pole, siis ei ole haisu ka biGBRist
• Tavaliste, EEGga kaasnevate silmaliigutuste analüüsiks mõeldud elektroodide abil on seda artefakti raske elimineerida
• Lihtsam on seda artefakti elimineerida visuaalse vaatluse põhjal, kuna SP tekitab filtreeritud signaalis vägagi selgelt äratuntava jälje (järsu lühiajalise suureamplituudilise jõnksu)
Niisiis, kas biGBR on mikrosakaadide artefakt? Pärast taaskord kõikide tööde ja kommentaaride lugemist olen selles küllaltki veendunud, kuna teaduslik argumentatsioon ja tõendusmaterjal on küllaltki selge (selgitus biGBRi tekkimiseks SP tagajärjena on vägagi selge; korrelatsioon silmaliigutuste, SP ja biGRBi tekke vahel on hirmuäratavalt kõrge). Mitte kõik pole siin samal arvamusel: nimelt on võimalik väita, et mikrosakaadid ja biGBR on mõlemad mingi kolmanda mõjutaja tekitatud. Selliseks signaaliks võib olla corollary discharge – signaal motoorsest silmaliigutusi kontrollivast keskusest nii silmamusklitesse kui ka visuaalsesse korteksisse. See ei ole halb mõte, kuid minu jaoks on ebaselge, miks peaks see signaal visuaalsesse keskusesse jõudma silmaliigutuse tegemise hetkel – optimaalsem oleks visuaalse korteksi aktiivsust mõjutada mitte silmaliigutuse hetkel, vaid hetkel, mil sisend ajju jõuab (st biGBR peaks olema umbes 70 ms pärast silmaliigutust, aga ta on samaaegne SPga). Lisaks pean kahjuks nõustuma töö autoritega, et kui ühele ja samale fenomenile on kaks selgitust, siis on teaduslikult mõttekas neist pooldada lihtsamat. Praegused selgitused: 1) 200-300 ms tekkiv biGBR on silmaliigutuste artefakt; 2) 200-300 ms tekkiv biGRB on küll silmaliigutuste artefakt, kuid lisaks sellele artefaktile on samaaegselt ja samas kohas ka ajusisese töötluse tõttu tekkiv biGBR. Selge, et esimene variant on lihtsam. Selge, et teine variant võib olla õige, kuid on ka selge, et teise variandi pooldajad peavad tooma tõendusmaterjali selle kohta, et esimene selgitus ei selgita kõike. Arvan, et see saab olema üks väga raske töö. Aga olen just selle raske (või isegi võimatu) töö tegemist ise ka toetamas, sest sellega tegeleb kamraad, kellele mu juhendaja on phd-töö ülesandeks andnud otsida just seda gamma-vastust, mis pole mikrosakaadide artefakt, kuid mis on vahetult seotud mikrosakaadide genereerimisega. Palju edu!
Teadvuse Suure Probleemi Lahendamine 
Teatavasti kui inimene oma visuaalset kujutlust analüüsib, sensoorsest mälust infot otsib jne kaasnevad sellega silmaliigutused. Silmaliigutused on seesmise pertseptiivse töötluse TAGAJÄRG. Mis parata, kui seesmine pertseptiivne töötlus toob endaga kaasa ka motoorika aktiivsuse, mis ajuaktiivsuse analüüsi komplitseeritumaks teeb.
Aga mõni katse võiks näha välja selline, kus mõõdetakse nii vahetult sakaadide kiiret mikroaktiivsust kui ka MEG või EEG ostsilleerivaid vastuseid ajukoore tajukeskustest ning vaadatakse, kas on olemas trialeid, kus sakaadiaktiivsus väheneb, aga ajukoore ostsillatsioonid ei vähene või isegi kasvavad. Ja siis lisaks vaadatakse, kummaga nendest näitajatest seostub efektiivsem tunnetustegevus. Muidugi võib juhtuda, et sellist tulemust ei saa, mis aga ei pruugi olla suur õnnetus. See võiks lihtsalt tähendada seda, et pertseptiivne töötlus muuhulgas väljendub ka mikrosakaadides ja viimaste pärssimine osutab ka pertseptiivse töötluse väiksemale tulemuslikkusele.
Selline katseidee, kus kunstlikult püütakse silmaliigutusi pärssida ja siis vaadata, kas teadvustamine võiks samale tasemele jääda meid ei aita, sest nii me võime kunstlikult ka seda pertseptiivteadvuslikku töötlust halvendada.
Arvan, et kõige perspektiivikam oleks ehk püüda leida väga täpse sagedusanalüüsi abil seda, et mikrosakaadide poolt vahendatud ostsillatsioonide ja teadvustamisaktiivsust kajastavate ostsillatsioonide vahel on tõendatud erinevused sagedusribades, kusjuures just need spektriväärtused, mis seostuvad teadvustamise efektiivsusega ei ole omased sakaadiliselt genereeritud spektrile.
jah, üsnagi sarnaselt siin ka mõeldakse ja käituda üritatakse – proovime leida teadvusega seotud ajusisest gamma-vastust, mida oleks võimalik eristada mikrosakaadidega seotud biGBRist. töö on väga raske just tehniliselt, sest selge on see, et mikrosakaadid tekitavad artefakte, aga neid trialeid ei saa analüüsist välja heita, kuna (nagu mainitud) mikrosakaadid on seotud ka seesmise töötlusega – heites välja mikrosakaadidega trialid heidame välja ka ennast huvitavad seesmise töötlusega seotud aktiivsused.
lisaks sellele üritame tõepoolest leida tingimusi / katsekordi, kus sakaadide arv väheneb, aga biGBR või mõni muu gamma-näitaja kasvab.
mikrosakaadide artefakt ilmneb ka MEGs: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1053-8119(11)01066-4
Pole halba ilma heata: 1) uurimuste andmed tulevikus annavad veelgi täpsemaid tõlgendusi, kui see järjekordne segav asjaolu arvesse võetakse; 2) suhteliselt suureneb stimuleerivate paradigmade (nt TMS) tähtsus registreerivate (nt EEG, MEG) kõrval; 3) kiireneb uute registreerimis-/andmetöötlusmeetodite arendus, milles silmaliigutajalihaste mõjud osatakse arvesse võtta ja/või elimineerida.
jah, nõustun. nii saame lõpuks midagi aju kohta ka teada. tuleb lihtsalt silmas pidada, et nii EEG kui ka MEG tööde puhul, kus analüüsitavaks on ka gamma, peab mikrosakaadide artefakti arvestama, ja et paljud klassikalised EEG+gamma tööd on tõepoolest vähemalt osalisel määral eksitavad, eelkõige siis kui nad on mõõdetud ninal või laubal oleva referentsiga ja raporteerivad küllaltki broadband gamma efekte 200-300 ms vahel.