Esileht > ajuteadus, ilma teadvuseta ..., teadvuseteadus > Pimenägemine: neurobioloogilised mehhanismid

Pimenägemine: neurobioloogilised mehhanismid

Eelmises postituses kirjeldasime pimenägemise fenomeniesmase visuaalse korteksi kahjustusega patsiendid suudavad õigesti vastata objektidele, mis esitatakse selles visuaalse välja osas, kuhu paigutatud objekte nad ajukahjustuse tõttu ei teadvusta. Seega kui küsida patsiendilt, kas ekraanil on X või O, siis patsient ütleb küll: „Ma ei näe seda objekti, seega ma ei saa ka vastata“, kuid kui tal lasta teha sundvalik nende objektide vahel, valib ta juhuslikust rohkematel kordadel õige objekti.

Nagu eelmises postituses märgitud sai, ei ole senini päris selge, millised neuronaalsed juhtteed pimenägemise aluseks on. Tavapärane visuaalse informatsiooni kulg silmast ajju on üle talamuse lateraalse põlvkeha (LGN) esmasesse visuaalsesse korteksisse ja sealt edasi kõrgematesse visuaalsetesse keskustesse. Kui aga esmane visuaalne korteks on kahjustatud, siis peaks jäänud visuaalseid võimeid selgitama mingi teine tee. Selgelt kõige populaarsem teooria ütleb, et pimenägemist vahendab võrkkestalt üle nelikküngastiku ülaküngaste (superior colliculus) kõrgematesse visuaalsetesse keskustesse suunduv juhttee. Pigem harva on kaalutud võimalust, et pimenägemise aluseks võiks olla see sama peamine üle talamuse lateraalse põlvkeha (LGN) suunduv juhttee, kus lihtsalt LGNist läheb signaal otse kõrgematesse visuaalsetesse keskustesse. Hiljutine ja peagi Natures ilmuv töö suudab aga näidata, et just viimane ja vähempopulaarne alternatiiv tundub olevat õige selgitus pimenägemise puhul mõõdetavatele teadvustamata võimetele.

Michael C. Schmidi ja kolleegide töö on väga hea näide tänapäeva neuroteaduse võimalustest. Esiteks tehti kahele makaagile ühes ajupoolkeras kontrollitud esmase visuaalse korteksi kahjustus. Teiseks õpetati neid makaake tegema visuaalse taju ülesannet, kus eesmärkobjektid on vahel pimedas nägemisvälja pooles (kontralateraalselt ajukahjustusega) ja vahel töökorras nägemisvälja pooles (samal pool ajukahjustusega). Kolmandaks treeniti neid ahve tegema seda ülesannet fMRI-skänneris. See võimaldas teadlastel vaadata, millised ajupiirkonnad on aktiveeritud, kui eesmärkobjekti esitatakse kas terves või pimedas nägemisvälja pooles. Leiti, et paljud kõrgemad visuaalsed piirkonnad on aktiveeritud, kui eesmärkobjekt esitatakse pimedas nägemisvälja pooles, kust tulevad signaalid katseisikute puhul teadvusesse ei jõua ja kust tulevaid signaale esmases visuaalses korteksis ei töödelda, kuna see on kahjustatud. Lisaks leiti, et vastav aktiivsus nendes kõrgemates visuaalsetes keskustes on seotud ahvide käitumusliku võimega pimedas väljas paiknevate eesmärkobjektide kohta õigesti vastata. Seega aktiveeruvad kõrgemad visuaalsed keskused pimedas nägemisvälja pooles esitatud objektidele. Kuid millised ajustruktuurid juhivad visuaalseid signaale nendesse ajupiirkondadesse, kui esmane visuaalne korteks on kahjustatud?

Neljas ja selle töö olulisim samm seisnes selles, et pidurdati ajutiselt talamuse lateraalse põlvkeha (LGN) tööd ning mõõdeti selle ajutise väljalülitamise tulemusi käitumisele ja fMRI-aktivatsioonidele. Kui pimenägemiseks oluline signaal liigub üle nelikküngastiku ülaküngaste (superior colliculus) viiv juhttee, siis ei peaks LGNi väljalülitamine käitumist ja fMRI-signaali mõjutama. Kui aga LGN ise on oluline pimenägemise jaoks, siis peaks LGNi väljalülitamine kaotama nii pimenägemisega seotud käitumuslikud võimed kui ka vastava ajuaktiivsuse. Eksperimentaalsed tulemused kinnitasid seda teist alternatiivi: pärast LGNi ajutist väljalülitamist kadusid pea kõik stiimuliga seotud ajuvastused kõrgemates visuaalsetes piirkondades. Samuti kadusid LGNi väljalülitamisega ka pimenägemisele iseloomulikud käitumuslikud võimed. Need tulemused näitavad veenvalt, et pimenägemise neuronaalseks aluseks on just üle LGNi kõrgematesse visuaalsetesse keskustesse viiv juhttee.

Mida see töö ja need tulemused tähendavad teadvuseteaduse jaoks? Esiteks on muidugi tore, et mitmeid aastakümneid uuritud pimenägemise fenomeni vahendavad neuronaalsed juhtteed on nüüd selgeks tehtud. Teiseks on nüüd meil lihtsam ja põnevam küsida, miks esmase visuaalse korteksi kahjustus viib teadvustatud nägemise kaotamiseni – kõrgemad visuaalse korteksi piirkonnad saavad ju LGNilt signaali ka ilma esmase visuaalse korteksita. Kas see viitab võimalusele, et esmane visuaalne korteks on siiski mingil määral teadvustatud nägemise jaoks tarvilik? Või selgitab teadvustatud nägemise puudumist siiski ka kahjustatud esmase visuaalse korteksiga samal pool asetsevate kõrgemate visuaalsete piirkondade väiksem aktiivsus (võrreldes kahjustamata ajupoolkera kõrgemate visuaalsete piirkondade aktiivsusega)? Kolmandaks tekib muidugi küsimus, mida need LGNist otse kõrgematesse visuaalsetesse ajukeskustesse viivad juhtteed tavalise nägemise puhul teevad – miks osa informatsiooni liigub LGNist üle esmase visuaalse korteksi ja osa otse kõrgematesse visuaalsetesse keskustesse? Vastuseid nendele küsimustele peavad otsima juba edasised teadustööd.

Allikas: Schmid et al. (2010). Blindsight depends on the lateral geniculate nucleus. Nature.

  1. Kristjan
    juuli 14, 2010, 10:09 e.l.

    tore😉

  2. Jaan
    juuli 17, 2010, 7:37 e.l.

    siin ka ingliskeelne kokkuvõte physorgist: http://www.physorg.com/news196667146.html

  3. jaanaru
    märts 1, 2011, 9:00 e.l.

    on ehk huvitav teada, et selle töö esimene autor töötab nüüd meie hoones (täpsemalt on ta grupijuht Pascal Friesi poolt juhatatavas Ernst Strüngmanni Instituudis)

  1. No trackbacks yet.

Lisa kommentaar

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Muuda )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Muuda )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Muuda )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Muuda )

Connecting to %s