Arhiiv

Archive for the ‘mis see on?’ Category

Pimenägemine: Nägemine ilma teadvuseta

juuni 24, 2010 9 kommentaari

Kujutlegem järgmist teadvuseteadust puudutava õudusfilmi katkendit. Toksides imepisikese ja ülitäpse peitliga välja tükikesi katseisiku esmasest visuaalsest korteksist (V1), tekitab sadistlik eksperimentaator katseisiku teadvustatud nägemisvälja skotoome – alasid, kust isik ei näe enam teadvustatult mitte midagi. Skotoomide asetus nägemisväljas on vastavuses esmasest visuaalsest korteksist eemaldatud tükkide paigutusega. Muidugi ei ole “päris elus” sellised eksperimendid ja katsed lubatud ja eetiliselt vastuvõetavad, kuid neuroloogide juurde tuuakse ikka patsiente, kelle aju on saanud just vastavaid kahjustusi. Enamasti ei pääse patsiendid siiski mitte nii peenelt lokaliseeritud ajukahjustusega. Tüüpilisel juhul saab kahjustada korraga terve esmane visuaalne korteks ühes ajupoolkeras, kustutades seega patsiendi teadvusest ühe poole ta nägemisväljast (kliiniline termin sellise sündroomi kohta oleks hemianopsia). Tuletame meelde, et vasakus ajupoolkeras asuvad visuaalsed keskused töötlevad informatsiooni paremast nägemisvälja poolest – seega viib vasaku esmase visuaalse korteksi kahjustus parema nägemisvälja väljalangemiseni teadvusest (ja vastupidi). Niisiis tuleb esiteks nentida, et lokaalne kahjustus esmases visuaalses korteksis viib vastava ruumipiirkonna väljalangemiseni patsiendi teadvusest.

Muidugi viidi eelmise sajandi esimesel poolel läbi ka loomkatseid, kus tõepoolest sooritati eesmärgipäraselt ka kitsalt lokaalseid kahjustusi. Meie jaoks huvitavam on aga see, et need katsed näitasid, et kui ahvidel kirurgiliselt eemaldada esmane visuaalne korteks mõlemast ajupoolkerast (bilateraalselt), siis juhtub hämmastavalt vähe: pärast operatsioonist taastumist käituvad loomad, nagu neil poleks mingisuguseid visuaalseid defitsiite (seda kinnitavad näiteks Heinrich Klüveri uuringud). Hoolimata esmase visuaalse korteksi täielikust puudumisest ei põrganud ahvid teel olevate takistuste vastu ega olnud saamatud toidu leidmises ja haaramises. Mõnes mõttes pole siin midagi imestada – neuroanatoomiat uurides selgub, et silma võrkkestalt ei lähe informatsioon ajju mitte ainult latelaarse põlvkeha kaudu esmase visuaalse korteksi aladele, vaid ka läbi erineva subkortikaalse tee, mis kulgeb läbi nelikküngastiku ülaküngaste. Sellesse subkortikaalsesse teesse on kaasatud 6-10 korda vähem võrkkesta ganglionrakkudest lähtuvaid aksoneid kui esmasesse kortikaalsesse teesse. See vähesus on siiski suhteline, sest selle “kõrvaltee” aksonite arv ületab näiteks kõrvades paiknevatest retseptoritest esmasesse kuulmiskeskusesse lähtuvate aksonite hulga. Lisaks sellele projitseerib visuaalse töötluse põhitesse kuuluv subkorteksi osa – lateraalne põlvkeha – ka otse kõrgematesse visuaalsetesse korteksipiirkondadesse, ilma V1 vahenduseta. Niisiis saavad suurajupooled silma võrkkestadele langevat informatsiooni ka esmase visuaalse korteksi osavõtuta. Ühendades need teadmised eelmises lõigus nimetatud faktidega teadvuse väljalangemisest inimpatsientidel, tuleb nõustuda Lawrence Weiskrantziga (2007): “And so there is no mystery in the fact that animals can make some discriminations in the absence of V1: the mystery is that human subjects are blind.”

Eelmise sajandi seitsmekümnendatel aastatel pöörasidki mõned teadlastegrupid tähelepanu just sellele küsimusele, millest tuleneb säärane vahe patsientidelt saadud andmete ja loomkatsete tulemuste vahel. Leiti, et määravaks faktoriks oli erinev uurimismeetod: kui loomade puhul kasutati sõltuva muutujana nende käitumist, siis inimeste puhul oli selleks seni olnud subjektiivne raport. Nii võidi ahvi banaani ja mahlatilkade abil treenida vastama, kas visuaalses väljas on punane või sinine kuubik, kuid patsiendilt küsiti, kas ta näeb mingit kuubikut ja mis värvi see on. 1970ndatel tehtud teoreetiline selgitustöö tulemusena põhinevad sellest ajast peale ka inimpatsientidega läbi viidud katsed sundvaliku meetodil (forced choice; sinine või punane?). Ühes esimestest töödest, mis lähendas inimkatsed loomkatsetega, demonstreerisid Pöppel, Held ja Frost (1973), et patsiendid suudavad oma silmad viia funktsionaalselt pimedas väljas valikuliselt sellele positsioonile, kus oli korraks sähvatatud visuaalset stiimulit. Samuti näitasid Lawrence Weiskrantz ja kolleegid, et patsiendid suudavad neile stiimulitele küllaltki täpselt ka näpuga näidata ning pimedas väljas erinevaid vorme üksteisest eristada (Sanders jt., 1974; Weiskrantz jt., 1974). Sama uurimisgrupp võttis esmakordselt kasutusele ka termini blindsight, mida eesti keelde tõlgime kui pimenägemist. See endas vastuolu sisaldav oksüümoronne termin sobib hästi patsientide kirjeldamiseks: patsientide subjektiivse raporti järgi ei näe nad poolt nägemisväljast vahetu kogemusena teadvustatult – see on nende teadvuse jaoks pime –, kuid samas suudavad nad üllatavalt õigesti reageerida pimedas väljas esitatud stiimulitele. Kasutades sundvaliku meetodit, on näidatud, et patsiendid suudavad hämmastava täpsusega (80-90%, mõnel juhul isegi 100% õigesti) hinnata stiimuli kohalolu või puudumist pimedas väljas; teha vahet stiimuli erinevatel kaldenurkadel; lokaliseerida pimedasse välja esitatud eesmärkobjekti; eristada erinevaid lainepikkusi; otsustada, millises suunas ja kui kiiresti eesmärkobjekt liigub (ülevaadet pakuvad näiteks Stoerig ja Cowey, 1997). Üks tuntuimaid patsiente D.B. suutis isegi täpsemalt kui 80% hinnata, kas pimedasse välja oli esitatud X või O. Lisaks sellele kirjeldasime teadvustamata töötlust käsitlevas osas, et patsient G.Y. puhul on demonstreeritud ka eelosundajate mõju pimedas väljas esitatud eesmärkobjektidele. Sama patsient suudab öelda, kas pimedasse välja esitatud inimnägu on kurb või rõõmus (de Gelder jt., 1999). Samuti on näidatud, et pimedas väljas esitatud stiimul mõjutab patsientide reaktsiooniaegu terves nägemisväljas esitatud eesmärkobjektile.

Seega on pimenägemine väga huvitav ja väga põhjalikult uuritud fenomen. Ainus mure on see, et praeguseni pole päris selge, millised neuronaalsed juhtteed neid teadvuseta visuaalseid võimeid vahendavad. Nende parem mõistmine aitaks meil ehk paremini mõista ka seda, kuidas tekib teadvustatud nägemine ehk see, mis nendel patsientidel (teatud nägemisvälja osades) puudub. Kui blogikirjutajal on viitsimist ja aega, siis saame pimenägemise neuronaalsete aluste kohta teada juba järgmisest postitusest.


Tekst adapteeritud kirjastuses Tänapäev ilmunud raamatust Tähelepanu ja Teadvus (peatükk 8.2: Neuropsühholoogilised ja neuroloogilised meetodid)

Advertisements

Juhi oma unenägu: Lucid Dreaming

juuni 16, 2010 3 kommentaari

Lucid Dreaming on fenomen, kus unenägija teadlikult kontrollib oma une käiku. Võid lennata, ajada juttu Francis Crickiga, röövida kommipoodi või teha muud, mida päevavalguses teha ei saa või ei tohi. Lucid dreaming pole sugugi mingi eriline oskus – igaüks suudab seda pärast süstemaatilist treenimist teha. Samuti pole ta ei midagi müstilist – täiesti kena fenomen, mida on võimalik laboris kontrollida ja teaduslikult uurida, näiteks ilmus hiljuti artikkel Ursula Vossi ja kolleegide poolt, mida võib igaüks vabalt kätte saada ja lugeda. Lucid dreamingu teaduslikust uurimisest saab rohkem lugeda äsjasest New Scientisti artiklist. Siin blogis oleme lucid dreamingu fenomeni arutanud muuhulgas ühes unenägude postituses. Head lugemist, häid unenägusid!

gamma – mis see on?

mai 5, 2009 11 kommentaari

blogilugejate seas on väga andekaid inimesi, kes vahel ausalt tunnistavad, et nad päris kõigest aru ei saa. Põhjus on osati kindlasti selles, et tekstid pole mitte kõige paremini kirjutatud, kuid ehk on suuremgi põhjus selles, et lihtsalt osad terminid (ajuteadusest, teadvuseteadusest) on jäänud segaseks ja nende pidev kordumine teeb lugemise pisut ebameeldivaks. seetõttu algatangi initsiatiivi “mis see on” – kui mõni termin jääb segaseks, siis küsige julgelt, et saada selgitust, millest on kasu kõigile. Nüüd ja edaspidi saavad vastavad selgitused üles märgitud kategooriasse “mis see on”.

Niisiis, esimene küsimus, millele selgitavat vastus otsime – “mis on gamma?“. tõepoolest, blogis räägime tihti gammast, gamma-aktiivsusest, gamma-sageduslikust aktiivsusest, gamma-sagedusest jne.
Gamma ise ei tähenda midagi, tegu on lihtsalt kreeka tähestiku kolmanda tähega. Samuti ei ole ta kuidagi seotud gamma-kiirgusega, mis tekitab tavalistest meestest suured rohelised elukad, kes läbi majade jooksevad.
Gamma saab ajuteaduses ja teadvuseteaduses tähenduse alles siis, kui talle lisatakse sõnake “sagedus”, sest see sõnake viitab sellele, et tegu on mingi rütmilise protsessiga. ajus tähendab see seda, et mingi kindel ajuaktiivsus kordub teatud ajavahemiku tagant (näiteks neuronitegrupp on aktiivne iga 40 ms tagant). Rütmilisi protsesse märgati ajus juba 20. sajandi alguses. sealt sai ka alguse see, et kindla sagedusega ajurütme hakati nende avastamise järjekorras nimetama kreeka tähtedega. Niisiis tähistavad alfa, beeta, gamma, teeta ja delta ajuteaduses teatud sagedusega ajurütme. delta rütm on kõige madalam rütm, kuni 4 Hz, st kuni neli korda sekundis, ning on väga äratuntav magava inimese ajurütmides (kuid hiljutiste andmete kohaselt seotud ka keskkonna rütmilise töötlemisega, sh silmaliigutuste rütmiga). teeta rütm on 4-8 Hz ning eriti äratuntav mäluprotsesside juures. järgneb esimesena avastatud ajurütm – alfa rütm 8-12 Hz, mis on seotud mitmete pidurdavate protsessidega ajus (aga ka aktiivne kontrollimehhanism võib kasutada pidurdust, niisiis on alfa seotud ka aktiivse infotöötlusega). beeta rütm 12-30 Hz on seotud aktiivse informatsioonitöötluse ja näiteks motoorikaga. kurikuulus gamma rütm hõlmab sagedusi 30 Hz ja rohkem (kuni 600 Hz, üldjuhul kuni 150 Hz) ning on eriti seotud teadvuse ja aktiivse infotöötlusega. Seega, gamma rütm, gammasageduslik aktiivsus või gamma ise tähendab ajuteaduse ja selle blogi kontekstis, et jutt käib mingist ajuprotsessist, mis kordub näiteks iga 25 ms tagant (40 Hz).

Aju rütmide klassifitseerimine (nt “delta”, “gamma”) võib olla kohati pisut kunstlik – vaevalt, et ajus on suurt vahet, kas aktiivsus toimub 29 Hz (ametlikult “Beeta”) või 31 Hz (ametlikult “gamma”) juures. Tõepoolest – ühte ja sama ülesannet tegevate katseisikute ajuaktiivsust mõõtes võib leida, et ühel tekitab autopiltide näitamine aktiivsuse 35 Hz juures, teisel 60 Hz juures jne (huvitav oleks teada, kas see, millise sageduse juures meie aju teatud ülesannet tehes töötab, on seotud kuidagi kognitiivse võimekusega – kas on näiteks seos katseisiku intelligentsi /IQ/ ja mingi suvalise ülesande puhul katseisiku ajust mõõdetava ajurütmi sageduse vahel??). Teiselt poolt on selge, et erinevad ajurütmid on erinevate funktsioonidega, isegi kui piirid nende vahel pole nii selged kui teadlaste poolt loodud kategooriad seda arvata võiksid. Seega tekibki küsimus “miks just gamma?”, aga sellest kirjutan järgmine kord.

“Mis see on” kokkuvõte: Gamma aktiivsus tähendab, et jutt käib mingist rütmilisest ajuprotsessist, mis kordub umbes iga 10-30 ms järel. Seda rütmilisust võib mõõta näiteks kolbale asetatud elektroodide abil, kus gamma-sageduslik aktiivsus väljendub selles, et ajuaktiivsust esitav kõver võngub “üles-alla” näiteks iga 25 ms tagant (vt alltoodud joonist erinevatest EEG’ga mõõdetavatest ajurütmidest):

erinevad ajurütmid inimese EEGs

erinevad ajurütmid inimese EEGs

Küsige kindlasti, kui endiselt midagi segaseks jäi! Antud juhul pole mitteteadmine patt, kuna tegu on väga spetsiifilise terminoloogiaga, milles ka postituse autor ise vahel eksida ja ära eksida võib. (kui ma ise loeksin blogi, kus kasutatakse füüsika või matemaatika termineid, siis satuksin ka kindlasti kohati hätta ja ainus väljapääs sellest hädast oleks õigeaegne küsimine. eestlane on vilets küsija, aga blogis võib ju küsida ka välismaalase nime alt!)

Rubriigid:ajuteadus, mis see on?